Глиальные клетки делятся митохондриями, открывая путь к терапии нейропатической боли

Хроническая нейропатическая боль может быть следствием энергетического кризиса в поврежденных нейронах. Работа специалистов Университета Дьюка раскрывает удивительный механизм клеточной поддержки: сателлитные глиальные клетки способны передавать здоровые митохондрии сенсорным нейронам через туннельные нанотрубки. Этот естественный процесс, как оказалось, служит критической защитой нервных волокон.

Эксперименты на моделях диабетической и химиотерапевтической нейропатии продемонстрировали, что усиление данного энергетического обмена снижает гипералгезию до 50%. Примечательно, что аналогичный обезболивающий эффект удалось достичь прямым введением интактных митохондрий в задние корешковые ганглии. Дефектные митохондрии, взятые у доноров с сахарным диабетом, подобного действия не оказывали.

Ключевым звеном в этом межклеточном «шеринге» идентифицирован белок MYO10, необходимый для формирования транспортных нанотрубок. Когда механизм нарушается, нервные окончания на периферии начинают дегенерировать, что клинически проявляется болью и парестезиями.

Таким образом, терапевтическая стратегия, направленная на восстановление энергетического гомеостаза в нейронах (будь то стимуляция естественного транспорта митохондрий или их адресная доставка), затрагивает фундаментальную причину боли, а не просто маскирует симптомы. Это открывает перспективу для принципиально новых способов лечения, основанных на биологии глиально-нейрональных взаимодействий.

Источник: Ru-Rong Ji, Mitochondrial transfer from glia to neurons protects against peripheral neuropathy, Nature (2026) | https://doi.org/10.1038/s41586-025-09896-x, www.nature.com/articles/s41586-025-09896-x.