Метаболический синдром и гены: опасный альянс для мозга

Помимо известных генетических и средовых факторов, в патогенезе болезни Паркинсона может играть роль системное метаболическое неблагополучие. Новые данные указывают на то, что инсулинорезистентность и ее клинические проявления являются не просто фоном, а потенциальным катализатором нейродегенерации, особенно у генетически предрасположенных лиц.

Анализ когорты Британского биобанка, включавшей почти 500 тыс. человек, выявил значимую ассоциацию. Наличие метаболического синдрома само по себе ассоциировалось с повышением риска развития болезни Паркинсона на 39%. Однако наиболее тревожные цифры получены при оценке комбинированного влияния. У пациентов с одновременным присутствием метаболического синдрома и высоким полигенным риском вероятность заболевания возрастала более чем в 2,5 раза (на 158%).

Это позволяет взглянуть на проблему под новым углом. Патология, традиционно рассматриваемая в контексте кардиоваскулярного прогноза, может быть важным модифицируемым элементом и в неврологической практике. Полученные данные смещают фокус в сторону превентивных стратегий. Коррекция компонентов метаболического синдрома (абдоминального ожирения, дислипидемии, гипергликемии) теоретически способна стать частью персонализированного подхода к снижению риска нейродегенерации у уязвимых групп пациентов. Вопрос о синергетическом характере этой связи остается открытым, но уже сегодня эти наблюдения дают врачам дополнительный мощный аргумент в пользу целостного ведения пациента.

Источник: Zhang X., Wang J., Dove A., Yu T., Li Q., Gottesman R.F., Xu W. Metabolic Syndrome and Incidence of Parkinson Disease: A Community-Based Longitudinal Study and Meta-Analysis