27 Февраля 2026
Одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета остается нейропатия, при которой собственная способность нервов к восстановлению словно впадает в спячку. Группе ученых из Кельна удалось не только обнаружить молекулярный «выключатель» этой регенерации, но и найти способ его заблокировать.
Центральную роль в этом процессе играет гиперактивность фермента CDK5, которую провоцирует накопление белка p35 в нейронах. Этот сигнальный каскад выступает мощным внутренним тормозом для роста аксонов. Исследователи продемонстрировали, что целенаправленное ингибирование данного пути (как генетически, так и с помощью специально разработанного пептида) полностью снимает блок.
В экспериментальных моделях сахарного диабета обоих типов такое вмешательство позволило скорости отрастания нервных волокон сравняться с показателями здорового организма. Что особенно важно, функциональное улучшение моторных и сенсорных функций наблюдалось даже на фоне уже манифестировавшего поражения периферических нервов.
Дитмар Фишер, профессор и руководитель работы, комментирует: «Мы впервые показали, что можно вернуть нервной ткани при сахарном диабете полноценный регенеративный потенциал. Наш пептидный агент, воздействующий на первопричину блокады, открывает путь к созданию патогенетической терапии».
Полученные данные также указывают на то, что снижение регенеративной способности возникает на самых ранних этапах, возможно, предшествуя клиническим проявлениям нейропатии. Это ставит вопрос о потенциальной профилактической роли подобных препаратов в будущем. Работа открывает новую, многообещающую страницу в решении проблемы, которая сегодня часто означает для пациента неуклонное прогрессирование боли и утрату функций.
Источник: Failure of nerve regeneration in mouse models of diabetes is caused by p35-mediated CDK5 hyperactivity, Science Translational Medicine (2025).