Новый взгляд на болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона, второй по распространенности тип прогрессирующей деменции после болезни Альцгеймера, поражает примерно 10 млн человек по всему миру. В новом исследовании раскрываются важнейшие сведения о прогрессировании болезни Паркинсона, давая новую надежду пациентам, борющимся с этим серьезно изнуряющим заболеванием.

В недавней статье в журнале Brain подчеркивается критическая роль белка под названием tau на ранних стадиях заболевания. Результаты показывают, что агрегаты белка tau могут запускать процессы повреждения и гибели нейронов.

Полученные результаты бросают вызов общепринятому взгляду на патологию болезни Паркинсона, который обычно фокусируется на белке альфа-синуклеине как классическом диагностическом признаке заболевания. Новое исследование иллюстрирует, как тау-патология может быть активно вовлечена в дегенерацию нейронов, продуцирующих дофамин в мозге, независимо от альфа-синуклеина. Это открытие может сместить фокус исследований, диагностики и лечения болезни Паркинсона.

В настоящее время считается, что главную роль в патогенезе болезни Паркинсона играет белок альфа-синуклеин . Новая работа подчеркивает, что тау-белок может быть первым фактором, вызывающим основные двигательные симптомы заболевания.

Ученые использовали ткани головного мозга умерших, у которых наблюдались двигательные нарушения различной степени тяжести. В ходе исследования были проанализированы ткани головного мозга людей без моторного дефицита, с легким моторным дефицитом, с патологией Леви в области черного вещества и без нее, а также людей с клиническим диагнозом болезни Паркинсона.

В случае болезни Паркинсона тельца Леви в основном обнаруживаются в черном веществе - области мозга, которая имеет решающее значение для контроля движений, что приводит к характерным двигательным симптомам, таким как ригидность, тремор и брадикинезия (замедленные движения).

Исследователи заметили, что в тканях мозга, связанных с минимальным моторным дефицитом, наблюдается такое же накопление тау, как и в тканях мозга с прогрессирующей болезнью Паркинсона, что позволяет предположить, что роль тау проявляется на ранних стадиях развития заболевания. Эти результаты открывают возможности для более ранней диагностики и вмешательства, потенциально замедляя или изменяя прогрессирование заболевания.

Статья также проливает свет на паркинсонизм, состояние, которое имитирует симптомы болезни Паркинсона, но отличается лежащими в ее основе механизмами. Исследование предполагает, что тау-патология нигростриарной области головного мозга является общей характеристикой, предлагающей новый объект для наблюдения и лечения различных форм паркинсонизма.

Полученные результаты также подчеркивают потенциал нацеливания на тау-патологию в качестве терапевтического подхода к болезни Паркинсона. Поскольку агрегация тау коррелирует с моторным дефицитом и дегенерацией областей мозга, продуцирующих дофамин, вмешательства, направленные на снижение накопления тау, могут дать новую надежду на изменение траектории развития болезни.

Источник
Yaping Chu et al, Nigrostriatal tau pathology in parkinsonism and Parkinson's disease, Brain (2023). DOI: 10.1093/brain/awad388