Леветирацетам предотвращает формирование амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера

Современные препараты для лечения Альцгеймера, такие как леканемаб и донанемаб, способны только уменьшить уже существующие амилоидные бляшки. Но недавно учёные из Северо-Западного университета США выявили механизм, который предотвращает образование амилоидных бляшек. Они установили, когда и где накапливаются токсичные белки в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Полученные результаты представили в Science Translational Medicine.

Команда изучала животные модели, человеческие нейроны и ткань мозга пациентов высокого риска. Исследователи обнаружили, что особенно токсичный бета-амилоид 42 накапливается в нейронах внутри синаптических везикул. А предотвращал этот процесс недорогой противосудорожный препарат с многолетней историей — леветирацетам.

В основе открытия лежит белок-предшественник амилоида (amyloid precursor protein, APP), который играет важную роль в развитии мозга и формировании синапсов. Учёные установили, что формирование нейроном бета-амилоида 42 зависит от того, как транспортируется APP: остаётся на поверхности клетки или перерабатывается с формированием бета-амилоид 42. Леветирацетам приостанавливал процесс транспортировки APP, что позволяло APP дольше оставаться на поверхности клетки и не идти по «вредному» пути, который производит токсичный бета-амилоид 42.

Авторы исследования предполагают, что в 30, 40 и 50 лет мозг обычно способен направлять белки в сторону от «вредных» путей. С возрастом эта защитная способность постепенно ослабевает. А в мозге людей с развивающейся болезнью Альцгеймера слишком много нейронов сбиваются с пути, и тогда начинается продукция бета-амилоида 42.

Если эта гипотеза подтвердиться, то для эффективной профилактики, люди из группы высокого риска должны будут начать приём леветирацетама очень рано — возможно, за 20 лет до того, как у них диагностируют даже слегка повышенные уровни бета-амилоида 42.

Источник: Nalini R. Rao et al., Levetiracetam prevents Aβ production through SV2a-dependent modulation of APP processing in Alzheimer’s disease models.Sci. Transl. Med.18,eadp3984(2026). https://medicalxpress.com/news/2026-02-common-anti-seizure-drug-alzheimer.html