Зомбосомы — новый путь межклеточного переноса α-синуклеина при болезни Паркинсона

В журнале Cell Reports описали ранее неизвестный тип межклеточных структур, которые назвали зомбосомами (Зомбосомы). Эти образования отпочковываются от астроцитов человека, активно перемещаются и взаимодействуют с нейронами, перенося α-синуклеин.

Источник изображения: Dakhel et al., 2026, Cell Reports 45, 116831

Исследование выполнили на астроцитах, полученных из индуцированные плюрипотентных стволовых клеток человека (hiPSC). Зомбосомы имели примерно в 20 раз меньше материнской клетки. Трекинг показал их направленное, многовекторное движение. Эти структуры не пассивно дрейфуют, а используют собственный механизм подвижности. Апоптоз не увеличивал их число, что подтвердило активный физиологический характер процесса.

Ключевые характеристики зомбосомы:

– отсутствие ядра;
– белковый состав на 93% совпадает с белками астроцитов;
– большое содержание виментина;
– экспрессия GFAP, S100β, ALDH1L1, Aquaporin-4;
– наличие митохондрий и других органелл.

В экспериментах астроциты экспонировали с фибриллами α-синуклеина. Клетки накапливали, но не деградировали агрегаты. Уже через 3 дня после добавления этих астроцитов к интактным клеткам положительными на α-синуклеин стали 10% из них. Астроциты-реципиенты не смогли эффективно удалить попавшие в них скопления, остатки зомбосом находили в них в течение 27 дней с момента воздействия.

Видеонаблюдение в реальном времени показало, что астроциты действительно высвобождают зомбосомы, которые остаются прикреплёнными к внутренней поверхности клеточной мембраны. При обработке цитохалазином D, который нарушает миграцию, передача снизилась. В нейрональных культурах α-синуклеин-содержащие зомбосомы вызывали накопление фосфорилированного α-синуклеина — маркера болезни Паркинсона.

В кортикальных органоидах человека зомбосомы с α-синуклеином внедрялись в клетки и становились причиной образования в них патологических включений. Кроме того, в срезах стриатума пациентов с болезнью Паркинсона обнаружили компактные виментин-положительные безъядерные структуры, расположенные вне тел астроцитов. Исследования также подтвердили ко-локализацию виментина и фосфорилированного α-синуклеина в мозге при болезни Паркинсона.

Авторы исследования считают, что зомбосомы формируют новый путь межклеточного переноса агрегированных белков. Эти структуры способны усиливать распространение α-синуклеиновой патологии и могут играть роль в прогрессировании болезни Паркинсона.

Источник: Dakhel A, Beretta C, Mothes T, Hakhverdyan S, Michno W, Rostami J, Erlandsson A. Зомбосомы are anucleated cell couriers that spread α-synuclein pathology. Cell Rep. 2026 Jan 27;45(1):116831. doi: 10.1016/j.celrep.2025.116831