Обнаружен естественный ингибитор патологической агрегации тау и α-синуклеина

Считается, что белковые скопления, связанные с развитием нейродегенеративных заболеваний, нарушают целостность оболочки ядра нейронов, что способствует повреждению ДНК и ведет к дисрегуляции генов. Группа исследователей из Baylor College of Medicine представила новые данные о механизмах агрегации тау-белка и α-синуклеина при нейродегенеративных заболеваниях. Работа опубликована в Nature Communications.

Авторы изучали взаимодействие тау, α-синуклеина и тубулина в клеточных моделях. Тубулин — основной белок микротрубочек, которые составляют цитоскелет клетки. Исследование показало, что тубулин способен препятствовать формированию токсичных белковых агрегатов. Вместо патологической агрегации белки сохраняли более физиологическое распределение внутри клетки.

Особый интерес вызывает сама концепция. Ранее патологическое накопление тау и α-синуклеина рассматривали преимущественно как следствие нарушения деградации белков. Теперь обсуждается ещё один механизм — нарушение взаимодействия с компонентами цитоскелета.

Авторы предполагают, что тубулин действует как молекулярный буфер. Он ограничивает переход тау и α-синуклеина в токсичные агрегаты. Это особенно важно для тауопатий и синуклеинопатий, где патологическая агрегация предшествует клиническим симптомам за годы.

Данные исследования:

● тубулин подавлял формирование токсичных конденсатов тау и α-синуклеина;
● белки сохраняли более нормальное внутриклеточное распределение;
● эффект наблюдали в клеточных моделях;
● результаты указывают на потенциальную связь между стабильностью микротрубочек и нейропротекцией.

Работа предлагает новую патогенетическую модель, в которой система микротрубочек участвует не только в транспорте, но и в контроле патологической агрегации белков.

Источник: Oweis, V., Nissim-Rafinia, M., Dvir, E., et al. ATF3-dependent inclusion formation in polyglutamine-expressing human induced pluripotent stem cell-derived neurons confers cellular protection. Cell Death Differ (2026)