Соматостатин и микроглия: новый механизм контроля нейровоспаления при болезни Альцгеймера

Нейровоспаление остаётся ключевым звеном прогрессирования болезни Альцгеймера. На ранних этапах микроглия выполняет защитную функцию, удаляет амилоид β. Однако, по мере прогрессирования заболевания клетки переходят в патологически активное состояние и начинают повреждать синапсы, ускоряя нейродегенерацию.

Исследовательская группа из Южной Кореи выявила механизм, который может изменить этот процесс. Авторы показали, что нейромедиатор соматостатин напрямую регулирует активность микроглии и способен переключать её из провоспалительного состояния в защитный режим. Эти исследования опубликованы в журнале Brain, Behavior, and Immunity.

Эксперименты на культурах микроглиальных клеток показали, что соматостатин усиливает фагоцитарную активность микроглии и одновременно уменьшает накопления амилоидных отходов. В частности, подавлялась экспрессия IL-12, связанного с нейротоксичностью, и одновременно увеличивалась экспрессия TGF-β, который обладает противовоспалительным действием.

Авторы подтвердили результаты на мышиной модели болезни Альцгеймера. Искусственное повышение уровня соматостатина у животных сопровождалось несколькими эффектами:

● снижение гиперактивации микроглии;
● уменьшение накопления амилоидных β-пептидов в ткани мозга;
● улучшение показателей пространственной долговременной памяти в поведенческих тестах.

Авторы подчёркивают, что впервые показали прямое влияние соматостатина на иммунные клетки мозга с формированием защитного фенотипа. При этом рецепторы соматостатина уже являются мишенью препаратов, которые применяют в клинической практике, например, при акромегалии. Возможно, в будущем существующие лекарства получится использовать для терапии нейровоспаления и деменции.

Источник: Hyeji Jung, Gaeun Hyun   et al, Somatostatin-induced modulation of microglial activity contributes to mitigating Alzheimer’s disease pathology, Brain, Behavior, and Immunity (Volume 136, August 2026)